技术咨询与评价服务
1、协助国内外企业双方进行项目的洽谈与合作事宜；
2、协助各大药厂进行新项目的技术评估工作；
3、协助国内各大药厂及研发公司寻求海外合作伙伴；
4、为国内药厂在海外寻找具有投资价值的项目和技术。
细胞筛选平台
1.细胞凋亡的调节
针对疾病：肿瘤，神经退行性疾病;
2.细胞自噬的调节
针对疾病：肿瘤，炎症，神经退行性疾病;
3.TNF-α（NF-κB）信号转导通路的调节
针对疾病：自身免疫性疾病如类风湿性关节炎等，肿瘤;
4.IL-6（STAT-3）信号转导通路的调节
针对疾病：哮喘，自身免疫性疾病如类风湿性关节炎等，肿瘤;
5.IFN-γ（STAT-1）信号转导通路的调节
针对疾病：哮喘，自身免疫性疾病如类风湿性关节炎等，肿瘤;
6.IFN-α（STATs）信号转导通路的调节
针对疾病：哮喘，自身免疫性疾病如类风湿性关节炎等，肿瘤;
7.酪氨酸激酶信号转导通路的调节
针对疾病：肿瘤;
8.肿瘤细胞锚定非依赖性生长的调节
针对疾病：肿瘤;
9.肿瘤细胞有丝分裂的调节
针对疾病：肿瘤;
10.内质网应激诱导的细胞死亡
针对疾病：病毒感染;
11.MTT assay
针对疾病：肿瘤;
12.激酶活性测试。
动物筛选平台
1.抗肿瘤药物体内筛选体系
1.1 人类肿瘤模型
胃癌、肺癌、肝癌、肾癌、结肠癌、恶性胶质瘤、乳腺癌、白血病、前列腺癌、宫颈癌
1.2 小鼠肿瘤模型
恶性肉瘤、黑色素瘤
2.抗炎药物体内筛选体系
大鼠角叉菜胶致足跖肿胀模型
大鼠棉球肉芽肿模型
大鼠佐剂性关节炎模型
大鼠尿酸钠致痛风性关节炎模型
小鼠二甲苯致耳肿胀模型
LPS诱导小鼠TNFα释放模型
ConA诱导小鼠免疫性肝损伤模型
3.抗糖尿病药物体内筛选体系
小鼠四氧嘧啶致Ⅰ型糖尿病模型
大鼠链脲佐菌素（STZ）致Ⅰ型糖尿病模型
大鼠Ⅱ型糖尿病模型（高脂饮食+STZ）
4.护肝药物体内筛选体系
大鼠四氯化碳致急、慢性肝损伤模型
大鼠酒精致急、慢性肝损伤模型
5.减肥药物体内筛选体系
高脂饮食致大鼠肥胖模型
6.小鼠或大鼠急性毒性试验
最大耐受量试验
LD50
药品制备部外服项目
1、中药、化药新药药学试验及资料的撰写。包括提取物制备工艺或合成工艺考察；有效成分或指标性成分的分离或合成、鉴定；质量标准的建立；样品稳定性考察；制剂的确定等。
2、样品质量分析。检测项目包括：一般化学检测、成分定性定量检测、水分检测、重金属限量检测、灰分限量检测等；采用的方法包括一般化学方法、紫外可见分光光度法、高效液相色谱法等。
3、对照品、标准品及单体化合物的分离、纯化、鉴定等。我们有多名分离鉴定方面的硕士和博士等技术专家；有包括硅胶、各种类型大孔分离树脂、各种离子型分离树脂、进口MCI、葡聚糖凝胶树脂以及高压制备型液相色谱等分离材料和仪器，适合分离，纯化各种类型化学单体；同时我们拥有公斤级中试设备，适合制备克级到公斤级量样品；我们已经分离制备了多个不同类型的天然化合物单体。
4、化合物及医药中间体的合成、结构改造和制备。我们具有对各种化合物合成的能力；已经合成了多种化合物及医药中间体；可以根据客户要求定向合成各种类型化合物或进行结构改造；拥有公斤级制备能力。
5、药品制剂的制备与相关标准建立。我们拥有各种小型制剂制备及分析设备，可以承揽小量制剂样品制备及分析业务。
6、中药提取物的制备。我们拥有超过一千种中药提取物的提取物库；已经制备大量提取物的品种大约有一百种以上；我们可以根据客户制备要求提供工艺考察、定量分析等业务；同时我们长期与提取生产厂家合作，可以提取公斤级到吨级提取物生产量。
详细资料：
一、药物对细胞凋亡的影响
【实验目的】通过不同的实验方法，检测药物对细胞凋亡的影响。
【实验内容】
（1）琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder。
（2）Western blot 检测凋亡蛋白酶底物PARP的剪切。
【实验方法】分述如下：
1、DNA Ladder
原理
细胞核染色质DNA 断裂是细胞凋亡的标志特征。在细胞发生凋亡时，核酸内切酶被激活，选择性降解染色质DNA，形成50-300 kbp 的大片段，并进而在核小体连接处断裂，形成180-200 bp 或其整倍数的DNA片段，这些DNA 片段可从细胞中提取出来，通过琼脂糖凝胶电泳，溴化乙啶染色呈现为梯状条带（DNA Ladder），并据此判断细胞凋亡产生。
2、PARP蛋白剪切的测定
原理
聚（腺苷二磷酸-核糖）多聚酶（PARP）为一种依赖Zn2+ 的真核DNA结合蛋白，可特异性地识别DNA断裂末端并结合，是一种重要的DNA修复酶。在细胞凋亡发生的早期， PARP是caspase家族（如caspase3 和caspase7）的作用底物，后者可使PARP的DNA 修复功能丧失。Caspase可将 113kD的PARP水解为89kD和24kD的两个片断。本方法主要是运用抗PARP抗体，用蛋白印迹法（western blotting）检测PARP 89kD的裂解片断以及113kD完整的PARP蛋白，以作为细胞凋亡早期的标志物。可检测3x105 凋亡细胞的PARP裂解片断。
二、药物对不同细胞因子激活的信号通路的影响
JAK-STAT信号通路介绍
JAK-STAT信号通路是一条关键的由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。它主要由三个成分组成，即细胞膜表面受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。与其它信号通路相比，JAK-STAT信号通路的传递过程相对简单。细胞因子与相应的受体结合后引起受体分子的聚合，这使得与受体偶联的JAK激酶相互接近并通过交互的酪氨酸磷酸化作用而活化。JAK激活后催化受体上的酪氨酸残基发生磷酸化修饰，这些被磷酸化的酪氨酸位点形成“招募点”（docking site），进而招募含有SH2结构域的STAT蛋白到这个“招募点”。同时激酶JAK催化结合在受体上的STAT蛋白发生磷酸化修饰，最后活化的STAT蛋白以二聚体的形式进入细胞核内与靶基因结合，调控相关基因的转录。一种JAK激酶可以参与多种细胞因子的信号转导过程，一种细胞因子的信号通路也可以激活多个JAK激酶，但细胞因子对激活的STAT分子却具有一定的选择性。例如IFN-γ激活STAT1，而IL-6却激活STAT3。STAT分子的过量表达往往出现在很多恶性增殖性疾病中，如炎症和癌症，尤其是造血系统的肿瘤（包括白血病和淋巴瘤）中STAT家族被活化的种类最多，例如STAT1、STAT3和STAT5就是白血病中最常见的持续激活的信号蛋白。近年来STAT的异常激活也在不同类型的实体瘤中起着重要的作用。JAK-STAT通路蛋白已成为治疗炎症和癌症的重要药物靶点，针对这条通路的调控剂无疑会为炎症和肿瘤的治疗带来新的希望。
1、药物对IFN-γ/STAT1信号通路的影响
原理
我们建立了含STAT1-luciferase报告基因质粒的稳定转染HepG2细胞株。在培养基中加入IFN-γ后可以激活STAT1信号通路，酶标仪可以检测到增强的荧光信号。在加入IFN-γ之前或同时加入药物，孵育一定的时间后在酶标仪上读数，通过OD值可以计算该药物对此信号通路抑制/增强的百分比。
结果判断
表1 化合物G抑制IFN-γ/STAT1信号通路
组别
| IFN-γ（IU/ml）
| 待测药物（uM）
| 抑制率
（％）
| 阴性对照组
| -
| -
| －
| IFN-γ组
| 100
| -
| －
| 实验组
| 100
| 200
| 91
|
| 100
| 100
| 89
|
| 100
| 50
| 88
|
| 100
| 20
| 76
|
| 100
| 10
| 49
|
| 100
| 5
| 18
|
| 100
| 2.5
| 5
|
| 100
| 1
| 2
|
如上图所示，化合物G能抑制由IFN-γ诱导的JAKs/STATs信号传导通路的活化，实验组与IFN-γ组相比有极显著性差异（p<0.01），提示化合物G可能通过抑制JAK/STAT信号转导通路，调控某些相关基因的表达，从而发挥抗炎的作用。
2、药物对IL-6/STAT3信号通路的影响
原理
我们建立了稳定转染了STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞，在培养基中加入IL-6后可以激活STAT3信号通路，酶标仪可以检测到增强的荧光信号。在加入IL-6之前或同时加入药物，孵育一定的时间后在酶标仪上读数，通过OD值可以计算该药物对此信号通路抑制/增强的百分比。
结果判断
表2化合物B抑制IL-6/STAT3信号通路
组别
| IL-6（ng/ml）
| 待测药物（uM）
| 抑制率
（％）
| 阴性对照组
| -
| -
| －
| IL-6组
| 10
| -
| －
| 实验组
| 10
| 200
| 92
|
| 10
| 100
| 91
|
| 10
| 50
| 89
|
| 10
| 25
| 74
|
| 10
| 10
| 58
|
| 10
| 5
| 20
|
| 10
| 2.5
| 9
|
| 10
| 1
| 8
|
如上图所示，化合物B能抑制由IL-6诱导的JAK/STAT信号传导通路的活化，实验组与IL-6组相比有极显著性差异（p<0.01），提示化合物B可能通过抑制JAKs/STATs信号转导通路，调控某些相关基因的表达，从而发挥抗炎作用。
3、药物对IFN-α/STATs信号通路的影响
原理
我们建立了稳定转染了ISRE-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞，在培养基中加入IFN-α后可以激活STAT-ISRE信号通路，酶标仪可以检测到增强的荧光信号。在加入IFN-α之前或同时加入药物，孵育一定的时间后在酶标仪上读数，通过OD值可以计算该药物对此信号通路抑制/增强的百分比。
结果判断
表3 化合物F抑制STAT-ISRE信号通路
组别
| IFN-α（ng/ml）
| 待测药物（μM）
| 抑制率
（％）
| 阴性对照组
| -
| -
| －
| IFN-α组
| 0.75
| -
| －
| 实验组
| 0.75
| 200
| 94
|
| 0.75
| 100
| 92
|
| 0.75
| 50
| 87
|
| 0.75
| 25
| 78
|
| 0.75
| 10
| 61
|
| 0.75
| 5
| 21
|
| 0.75
| 2.5
| 9
|
| 0.75
| 1
| 6
|
如上图所示，化合物F能抑制由IFN-α诱导的STAT-ISRE信号传导通路的活化，实验组与IFN-α组相比有极显著性差异（p<0.01），提示化合物F可能通过抑制STAT-ISRE信号传导通路，调控某些相关基因的表达，从而发挥抗炎作用。
4、药物对TNF-α/NF-kB信号通路的影响
TNF/NF-kB信号通路介绍
TNF是一种糖蛋白，是目前抗肿瘤效果最强的细胞因子，它以两种形式存在：TNF-a和TNF-b，两者分子结构相似，所发挥的生物学效应也相近。TNF与受体（TNF receptor, TNFR）结合后引起受体多聚化，这种多聚化使得TNF受体与细胞质中TRADD分子发生相互作用。TRADD招募相应蛋白后介导两条转导通路：一条是通过TRAF2和RIP分子诱导NF-κB的活化，参与抗凋亡；另一条是通过FADD分子导致细胞凋亡。NF-kB（nuclear factor-kappa B）是真核细胞转录因子Rel家族成员之一，通常情况下，细胞质中的NF-kB处于失活状态，与抑制蛋白IkB（inhibitory protein of NF-kB）结合成复合物。当TNF与细胞膜表面的TNF受体结合后，TNF受体发生多聚化并与细胞质中TRADD分子发生相互作用。TRADD招募TRAF（TNFR-associated factor）和激酶RIP（receptor interacting protein），由RIP将信号传递给IKK（IkB kinase）。在NF-kB信号通路中IKK扮演了非常重要的角色，尽管上游信号路径的不同，但是最终都汇集到IKK。IKK由a、b和g三个亚基组成，作为激酶的IKK能使IkB磷酸化。磷酸化的IkB随即从p50/p65/IkB三聚体中解离出来，经泛素化修饰后通过蛋白酶体降解。于是，被释放的NF-kB得以从细胞质进入细胞核内，与核内DNA上的特异序列相结合，从而启动相关基因的转录。NF-kB具有明显的抑制细胞凋亡的功能，与肿瘤的发生、生长和转移等多个过程密切相关。NF-kB在很多癌细胞中表达异常，如在75％的乳腺癌样品中NF-kB的表达比邻近的正常组织高很多倍。NF-kB对肿瘤转移具有明显的促进作用，它能促进肿瘤转移相关基因ICAM-1、VCAM-1、MMP-9等的表达。NF-kB还能诱导血管内皮生长因子VEGF的表达，促进血管形成。此外，NF-kB还能通过调节COX2等基因的表达来促进肿瘤生长。NF-kB信号通路的抑制剂有很好的抗肿瘤作用和多种免疫调节功能，具有非常广泛的应用前景。
原理
我们建立了稳定转染了NF-κB-luciferase报告基因质粒的HEK-293细胞，在培养基中加入TNF-α后可以激活NF-κB信号通路，酶标仪可以检测到增强的荧光信号。在加入TNF-α之前或同时加入药物，孵育一定的时间后在酶标仪上读数，通过OD值可以计算该药物对此信号通路抑制/增强的百分比。
结果判断
表4 化合物D对NF-κB信号通路的调节
组别
| TNF-α（IU/ml）
| 待测药物（μM）
| 抑制率
（％）
| 阴性对照组
| -
| -
| -
| TNF-α组
| 25
| -
| -
| 实验组
| 25
| 200
| 87
|
| 25
| 100
| 87
|
| 25
| 50
| 86
|
| 25
| 25
| 74
|
| 25
| 10
| 46
|
| 25
| 5
| 11
|
| 25
| 2.5
| 10
|
| 25
| 1
| 9
|
如上图所示，化合物D能抑制由TNF-α诱导的NF-κB信号转导通路的活化，实验组与TNF-α组相比有极显著性差异（p<0.01），提示化合物D可能通过抑制NF-κB信号传导通路，调控某些相关基因的表达，从而发挥抗肿瘤的作用。
5、药物对MAPK信号转导通路的影响
原理
丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。研究证实，MAPKs信号转导通路存在于大多数细胞内，在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞生物学反应（如细胞增殖、分化、转化及凋亡等）的过程中具有至关重要的作用。目前已发现存在着下述三条并行的MAPKs信号通路：ERK信号通路、JNK／SAPK通路、p38 MAPK通路。
6、药物对PI3K/AKT通路的影响
原理
PI(3)K信号就被视为一条与肿瘤密切相关的信号通路。在淋巴瘤、卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、肾癌、肺癌、前列腺癌以及其它癌症中这条通路都具异常性。PI(3)K信号通路可以通过激活RTK和Ras，进而活化下游的靶蛋白mTOR。丝/苏氨酸蛋白激酶AKT家族的很多成员都是PI(3)K信号通路在癌症中的重要靶点，例如在10%～20%的胰腺癌、40%的肝癌和50%的结肠癌中都可以检测到AKT2的突变。
三、MTT assay
原理
MTT比色法以活细胞代谢物还原剂3-(4,5-二甲基噻唑-2) –2，5-二苯基四氮唑嗅盐，商品名为噻唑蓝，简称MTT 。检测原理为活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性的MTT还原成为难溶性的蓝紫色结晶物甲臢（formazan）并沉积在细胞中，而死去的细胞无此功能。二甲基亚砜（DMSO）能溶解细胞中的甲臢，利用酶联免疫检测仪测定490 nm波长处的光密度OD值，可以间接反映出活细胞数量。在一定范围内，MTT结晶物形成的量与细胞数成正比。该方法已经广泛用于一些生物活性因子的活性检测，大规模的抗肿瘤药物筛选，细胞毒性试验以及肿瘤放射敏感性测定等。
四、药物对人肿瘤细胞周期的影响
1、流式细胞仪检测细胞周期
原理
细胞周期（cell cycle)是指细胞从前一次分裂结束起到下一次分裂结束为止的活动过程，分为间期与分裂期（M期）两个阶段。间期又分为三期即DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）与DNA合成后期（G2期）。用流式细胞仪检测细胞周期通常用PI染细胞核，PI在一定波长的光下发出荧光，其强度与DNA含量成正比。
2、体外Tubulin聚合实验
原理
该方法检测受试化合物是否通过抑制微管聚合来抑制细胞有丝分裂。微管聚合实验是通过测定光密度值，从而判断微管蛋白的聚合程度。聚合曲线代表微管蛋白聚合的三个不同阶段，依次为成核期、生长期和平台期。化合物通常调节微管聚合的一个或多个不同的阶段。
五、 细胞自噬
原理
自噬性细胞死亡是一种非凋亡性程序性细胞死亡，它参与细胞对外界刺激发生反应，参与发育过程，并且有抗肿瘤、抗病菌和延长寿命的作用，与肌肉和神经变性疾病等病理过程有关。在形态学上，即将发生自噬的细胞胞浆中出现大量游离的膜性结构，称为前自噬泡（Preautophagosome）。前自噬泡逐渐发展，成为由双层膜结构形成的空泡，其中包裹着变性坏死的细胞器和部分细胞浆，这种双层膜被称为自噬泡（Autophagosome）。LC3是自吞噬体上微管相关蛋白轻链3，我们构建并筛选获得了表达LC3-GFP融合蛋白的稳定细胞株，该细胞株可用来观察药物对细胞自噬的影响。
六、激酶活性测定
原理
激酶活性测定的原理为，通过检测溶液中剩余ATP的量，从而检测激酶的活性。该激酶活性测定实验可适用于任何酶/底物反应，包括化合物、短肽、蛋白、脂或糖，可用于96孔板或384孔板的检测。该实验可操作性强，底物不需要同位素标记，可获得高稳定性荧光，半衰期可达5小时，可有效的区分ATP竞争性和非竞争性抑制。该实验还可用于高通量筛选化合物库，获得可靠的、重复性好的实验数据，Z’factor值>0.7。荧光信号的强度与剩余ATP的量成正比，与激酶的活性成反比，与化合物抑制酶活性的强度呈正比。
七、炎症动物模型介绍
1. 药物对LPS所致小鼠炎症模型的药效实验
脂多糖（LPS，Lipopolysaccharides) 是一种淋巴细胞的多克隆刺激剂,体外实验中它可直接活化B淋巴细胞使其发生活化,增殖等一系列变化。LPS进入血液循环后，通过多种受体（如CD14、CD11／18和脂蛋白净化剂受体）与单核-吞噬细胞、内皮细胞等结合，激发机体的非特异性免疫功能，诱导细胞因子和炎症介质的表达，如前炎症细胞因子TNF-α 、IL-1、IL-6、IL-8、IFNγ等。其中TNF-α是主要的快速反应促炎介质，是启动促炎瀑布级联反应的最上游介质，在一定程度上可反映病情的变化。我们通过公司特有的细胞筛选平台，可以监测LPS进入小鼠体内后诱导产生TNF-α的量，用以对抗炎药物进行体内药效的筛选。同时，也可以用ELISA的试剂盒对小鼠血清IL-1、IL-6、IL-8、IFNγ等进行检测。
2、药物对ConA所致小鼠炎症模型的药效实验
刀豆蛋白A(ConA,Concanavalin A)是一种淋巴细胞的多克隆刺激剂,体外实验中它可直接活化T淋巴细胞使其发生活化,增殖等一系列变化,产生促炎症因子诸如IL-2, TNF-α和IFN-γ。现在它也被用于体内实验,通过对小鼠一次性尾静脉内注射而无需进一步的致敏,便可诱导出 CD4+ T淋巴细胞介导免疫性肝损伤，能较近似的反映如病毒性肝炎、自身免疫性肝病等很多病理过程。
血清转氨酶主要有ALT、AST。肝富含这两种酶，只要有1%的肝细胞破坏，其所释放的转氨酶即足以使血清中转氨酶水平升1倍；在肝内，转氨酶主要含于肝细胞内，胞内/外酶活性为5000/1。肝细胞变性坏死时，肝内酶释放入血，引起血清中转氨酶活力升高。我们通过检测血清中ALT、AST的活力，可以间接反应ConA诱导的免疫反应对肝脏细胞造成的损伤。
3、药物对角叉菜胶所致大鼠急性炎症模型的药效实验
角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀是一种急性非特异性的炎症模型，主要表现为局部充血、水肿及渗出等病理反应过程。该模型的特点是致炎局部PG合成增加，并与血管活性物质激肽类一起诱发水肿。大鼠足趾皮下注射角叉菜胶后1小时，足趾肿胀度明显增加，并一直持续到6小时，该模型常用于观察药物对急性炎症过程的影响。
4、药物对大鼠佐剂性关节炎模型的药效实验
该模型是一种免疫性炎症模型，其特征是多发性关节炎，发病机制和病理特征与人类风湿性关节炎类似。大鼠右侧足趾皮内注射佛氏完全佐剂后，左侧足趾在第12天出现继发肿胀，足趾肿胀度逐渐增加。该模型对抗炎、免疫药物敏感，用于筛选和研究抗炎免疫药物。
5、药物对大鼠棉球肉芽肿亚急性炎症模型的药效实验
棉球植入大鼠体内引起结缔组织增生，这种肉芽增生与临床上某些炎症后期的病理改变相似，用于评价药物抗结缔组织增生的作用。评价指标是棉球肉芽肿系数。
八、肿瘤动物模型介绍
1、药物对小鼠S180移植瘤的抑制实验
S180细胞是来源于小鼠的实体肉瘤细胞，经小鼠腹腔传代后，于腋窝皮下接种，7天后，可以形成重约1g左右的实体瘤。该模型用于筛选具有抗肿瘤作用的药物。
2、药物对人癌细胞裸鼠移植瘤的抑制实验
裸鼠是先天性胸腺缺陷的突变小鼠，主要表现为无毛以及缺乏正常胸腺。由于裸鼠的免疫缺陷，在一定情况下，不排斥来自异种动物的组织移植。因此可作移植人类恶性肿瘤的接受体。该模型用于研究人体肿瘤对药物的敏感性。
我们在裸鼠上已经成功建立的人类肿瘤模型有：
肿瘤类型
| 细胞系
| 胃癌
| HGC-27、BGC-823、SGC-7901
| 肺癌
| A-549、NCI-H460、NCI-H1299
| 肝癌
| HepG2
| 肾癌
| A-498、293
| 结肠癌
| WiDr、HCT116
| 恶性胶质瘤
| U-87MG
| 乳腺癌
| MDA-MB-435、MCF-7、MDA-MB-231、T-47D
| 白血病
| K-562、U-937、Jurkat、HL-60
| 前列腺癌
| LNCaP
| 宫颈癌
| HeLa
|
九、糖尿病动物模型介绍
1、药物对I型糖尿病动物模型的药效实验
四氧嘧啶（Alloxan）和链佐霉素（Streptozotocin）都是胰岛β细胞毒剂，可以损伤小鼠或大鼠的胰岛β细胞，引起实验性糖尿病。与四氧嘧啶糖尿病不同的是，链佐霉素引起的糖尿病高血糖反应及酮症均较缓和。我们可以通过测定动物的血糖水平和胰岛素水平等来评价药物对该模型的药效。
2、药物对II型糖尿病动物模型的药效实验
高脂饮食加小剂量的链佐霉素可以制备大鼠的II型糖尿病模型，该模型具有与人类II型糖尿病发病相似的过程，出现高空腹血糖、高胰岛素血症、糖耐量减低、胰岛素抵抗等II型糖尿病的典型症状，可用于分析II型糖尿病发病机理及进行治疗II型糖尿病药物筛选。
十、肝损伤动物模型介绍
1、药物对四氯化碳肝损伤模型的药效实验
四氯化碳在肝脏细胞内质网中经P450依赖性混合功能氧化酶的代谢，生成活泼的三氯甲基自由基和氯自由基，这些自由基可以与细胞内和细胞膜的大分子发生共价结合，使酶的功能丧失，细胞膜脂质过氧化，胞浆钙离子浓度升高，导致肝细胞损伤坏死，胞浆内转氨酶渗入血液。除了可以造成大、小鼠急性肝损伤模型外，如果长期反复多次给予四氯化碳，可致肝内纤维增生，并逐渐加重形成肝硬化。该模型用于筛选能够改善肝细胞损伤的药物。
2、药物对免疫性肝损伤模型的药效实验
请参照炎症动物模型介绍中药物对ConA所致小鼠炎症模型的药效实验。
|
